دراسة تكشف مفتاحاً جزيئياً قد يفسر الجلطات الخطيرة

كشف فريق بحثي متعدد التخصصات من جامعة «ماكماستر» الكندية آلية قد تفسر إصابة بعض المرضى بجلطات دموية خطيرة عقب تلقي عقار الهيبارين، أحد مميعات الدم الشائعة.

وأوضح الباحثون أن بروتين العامل الصفيحي «PF4»، الموجود طبيعيًا في الدم وله دور في عملية التخثر، يمكن أن يغير بنيته لدى بعض المرضى الذين يتلقون الهيبارين، ما يجعله هدفًا لأجسام مضادة ضارة ويحفز استجابة مناعية تؤدي إلى حالة «نقص الصفيحات الناجم عن الهيبارين «HIT».

وقد تتسبب هذه الحالة في تكوّن جلطات خطيرة يمكن أن تؤدي إلى السكتة الدماغية أو النوبة القلبية أو فقدان أحد الأطراف، كما قد تهدد حياة المريض في حال عدم تشخيصها وعلاجها سريعًا.

واستخدم الباحثون تقنية «مطيافية الرنين المغناطيسي النووي» «NMR» لتحديد ما وصفوه بـ«مفتاح جزيئي» داخل بروتين «PF4» يتحكم في بنيته، وأظهرت النتائج أن إبقاء البروتين في حالته المغلقة يقلل بدرجة كبيرة من قدرته على تحفيز الاستجابة المناعية، ما يشير إلى إمكانية الاستفادة من هذه الآلية في تطوير وسائل جديدة للتشخيص والعلاج والوقاية.

وجاءت الدراسة ثمرة تعاون بين باحثين في مجالات الكيمياء والبيولوجيا البنيوية والطب وطب نقل الدم، بقيادة جوزيبي ميلاسيني وإسحاق نازي، وبمشاركة الباحث تشيو لين ما.

وقال ميلاسيني إن تحديد التغير البنيوي الذي يحول بروتين «PF4» إلى مستضد مسبب للمرض يوفر نهجًا جديدًا يمكن الاستفادة منه في الكشف عن التفاعلات المناعية الخطيرة أو الوقاية منها، فيما أوضح نازي أن الجمع بين تقنيات التصوير الجزيئي والخبرة السريرية ساعد الفريق على فهم أسباب تحول البروتين إلى هدف للأجسام المضادة الضارة.

ويرى الباحثون أن النتائج قد تمهد لتطوير اختبارات تشخيصية أكثر دقة للكشف المبكر عن الأجسام المضادة المسببة للمرض، بما يتيح التدخل في وقت أسرع والحد من المضاعفات، كما قد يوفر النهج المستخدم في الدراسة نموذجًا لدراسة أمراض أخرى ترتبط بتغيرات بنيوية دقيقة في البروتينات وتؤثر في وظائفها.